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（来源：医学界）

转自：医学界

ERA 2026大会上，刘必成教授团队基于NORMALIZE研究，量化了慢性高钾血症加速CKD进展的独立风险，并建立了CKD患者慢性高钾血症精准预测模型，为破解临床治疗矛盾提供了“风险分层+全程管理”的闭环新思路。

高钾血症作为临床常见且危害显著的电解质紊乱，其早期识别不足、复发率高、管理碎片化等痛点长期制约诊疗质量。2026年第63届欧洲肾脏病年会（ERA）于6月3—6日在英国格拉斯哥召开，会上，东南大学附属中大医院刘必成教授团队发表了两项基于真实世界数据的重要研究成果，凭借循证依据与创新研究视角，为攻克高钾血症现存临床难题提供了新思路与落地路径。

这两项研究分别明确了慢性高钾血症显著加速慢性肾脏病（CKD）患者肾功能恶化的独立风险，并建立了CKD患者慢性高钾血症风险预测模型，形成“预后量化+风险预测”相互印证的全程精准管理策略。医学界特此邀请刘必成教授，围绕慢性高钾血症的临床危害、与其团队相关研究、智能预测应用的成果与经验进行分享，以期为临床提供参考，进一步推动我国高钾血症整体管理水平迈上新台阶。

Q1

您团队在ERA 2026上发布的NORMALIZE研究一项数据，聚焦于慢性高钾血症与CKD进展之间的关联。基于此，能否请您介绍下，相比血钾正常或高钾血症单次发作，慢性高钾为何更危险？它对CKD患者的预后到底有何影响？

刘必成教授：临床中一过性血钾升高经急诊干预后多可快速纠正，临床诊疗难点与高危隐患集中于反复发作、需长期管控的慢性高钾血症。

NORMALIZE研究通过对大样本人群的深入分析，给出了明确的量化答案。研究结果提示，相较于血钾控制达标的CKD患者，合并慢性高钾血症人群疾病负担升高趋势显著：复合心血管不良事件（心肌梗死、脑卒中、心力衰竭）发生风险上升34%，全因死亡风险升至基线人群的2.75倍；需重点关注的是，血钾处于5.0～5.5 mmol/L的轻度慢性高钾血症患者，复合心血管事件、全因死亡风险仍分别约为正常血钾人群的1.31倍、2.4倍[1]。上述结果印证，风险从血钾5.0 mmol/L这个诊断新起点就已开始显著上升，需要密切监测血钾水平，早期管理[2]。

与此同时，本团队于本届ERA年会披露的分析进一步证实，慢性高钾血症是推动CKD病程进展的独立危险因素。数据显示，对比血钾正常患者，慢性高钾血症人群估算肾小球滤过率（eGFR）降幅≥40% 的发生风险升高2.58倍[3]；即便同单次发作高钾血症的患者相比，慢性高钾血症群体肾脏远期恶化风险仍具备统计学差异[3]。系列循证数据明确，慢性高钾血症已超越单纯电解质紊乱范畴，成为损害心肾预后的独立危险因素，临床诊疗理念亟需转变，将其视作慢性器质性病变实施规范化、长期性主动管理。

Q

2

您团队基于NORMALIZE研究的大数据集，建立了针对CKD患者慢性高钾血症的风险预测模型，已在ERA 2026上公布，就此请您介绍下该模型。在临床工作中，它将如何帮助临床医生更早、更准确地筛查出慢性高钾的高危患者？

刘必成教授： 该预测模型是本项研究面向临床落地转化的关键成果之一。现阶段临床高钾血症管理普遍以被动补救模式为主，易造成大量高危人群漏诊、错失早期干预时机，本模型研发初衷即为打造前置预警工具，实现疾病前瞻性防控。

第一个特点就是临床实用性，本研究基于NORMALIZE研究逾26 000例CKD患者真实世界临床数据，完成慢性高钾血症发病风险预测模型的构建与验证[4]。模型首项优势为临床落地实用性：纳入指标均为临床常规易采集参数，涵盖年龄、性别、体重、基线肾功能（eGFR）、基线血钾，以及心力衰竭、糖尿病、代谢性酸中毒合并患病情况，可快速测算受试者未来1年内罹患慢性高钾血症的发病风险[4]。

第二个特点是高精准度，模型具备优异的预测效能：区分度表现突出，训练集AUC为0.865，验证集AUC可达0.867[4]。基于上述简易临床指标即可量化单例CKD患者远期慢性高钾血症患病风险，便于临床医师首诊即刻完成患者风险分层，集中医疗资源重点管控高危群体，针对性拟定高频血钾随访方案与个体化预防干预举措，从源头打破慢性高钾血症反复发作、反复救治的诊疗闭环。

Q

3

NORMALIZE研究结果已明确提示慢性高钾血症可显著加速CKD进展。但在临床实践中普遍存在一类矛盾：一线护肾药物如RAS抑制剂和MRA带来明确心肾获益时，还会增加高钾风险，反而可能恶化CKD。您如何看待这类矛盾，又该如何解决？

刘必成教授： 该用药取舍难题是CKD全程管理中具有代表性的诊疗难题。以肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂为代表的药物的心肾保护价值已被很多循证医学证据佐证，但其在阻断RAS的同时，存在诱发高钾血症的风险，既往一旦出现血钾异常，临床常需被迫停用该类药物，致使患者无法获益于规范化靶目标治疗。

我们的NORMALIZE研究数据也显示，与血钾正常者相比，慢性高钾血症患者肾病显著进展的风险要高出2.6倍[3]。由此可见，高钾血症是加速肾病进展的重要危险因素。但临床中若因顾虑高钾血症而盲目停用RAS抑制剂等药物，反而会加快肾功能恶化，形成不良循环，所以需要一个很好的平衡。既往就有研究，比如ZORA研究就发现，CKD患者因高钾血症减停RAS抑制剂最高增加终末期肾病进展风险74%[5]。由此可见，临床需在肾脏保护与规避高钾血症风险之间寻求合理平衡点，基于上述考量，现提出如下三点诊疗建议：：

第一，依托风险预测模型完成用药前危险度分层。本团队构建的预测模型证实，eGFR 偏低、基线血钾升高、合并心力衰竭或代谢性酸中毒等均为慢性高钾血症独立高危预警指标[4]。临床可于启用RAS抑制剂前借助上述指标筛选高危个体，针对性强化血钾随访，实现早期干预。

第二，前移血钾管理关口。研究表明，血钾超过5.0 mmol/L就已与不良结局相关[1]。因此，不要等血钾升到5.5 mmol/L才行动，对高风险患者应缩短监测间隔，力求将血钾长期稳定在5.0 mmol/L以下。新型非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）说明书中也明确规定，当血钾>5.0 mmol/L时不能起始使用[6]。

第三，善用新型降钾药物为治疗护航。国内外指南已明确，发生高钾血症时应优先降钾，而非停用RAS抑制剂或MRA[7]。临床上可及早启用疗效确切同时安全性良好、可耐受的口服降钾药物（如环硅酸锆钠、帕替罗默、聚苯乙烯磺酸钠等）。ZS-005研究就证实，环硅酸锆钠维持治疗1年后，可使88%的患者血钾水平控制在<5.1 mmol/L，且能够保障RAS抑制剂维持临床目标治疗剂量[8]，且安全性方面，环硅酸锆钠口服后几乎不经胃肠道吸收入血、无肝肾代谢负担，未出现与无与环硅酸锆钠直接相关的死亡病例[8]。同时，结合本届ERA公布的真实世界研究（n=23 931）[9]：帕替罗默、环硅酸锆钠与聚苯乙烯磺酸钠在血液透析患者中经校正后降钾效果显著，且聚苯乙烯磺酸钠临床应用较多；帕替罗默不含钠、治疗心衰合并CKD有优势但起效平缓。各类药物需根据患者肾功能、基线血钾及合并用药个体化选择，联合不同机制降钾策略有望进一步优化心肾靶器官保护。

Q4

结合上述两项研究，请您谈谈“肾病进展量化关联”与“风险预测模型”将如何推动CKD患者高钾血症管理，实现从“经验医学”到“精准医学”的转变？这对临床诊疗有何意义？

刘必成教授：当前，本研究尚处于初步探索阶段，各类预测模型最终均需落地转化、投入临床实践。本次构建的预测模型与预后研究数据相辅相成、互为佐证：

其一预后研究明确回答了为何要积极干预慢性高钾血症。循证数据证实，慢性高钾血症并非疾病附带表现，而是可使心力衰竭住院、心血管不良事件及全因死亡风险成倍升高、慢性肾脏病进展风险提升2.6倍的独立危险因素[1,3]，为临床推行主动管控策略夯实了循证依据。

其二，该预测模型为慢性高钾血症的规范化管理提供了可行思路。依托大规模CKD人群数据开展分析，可精准筛选远期慢性高钾血症高发高危人群[4]，助力高钾血症管理关口前移，实现由被动处置急性发作向主动筛查、早期预防的管理模式转变。

因此二者联合应用，可为慢性高钾血症的精细化管理提供有效工具。借助预测模型可在患者首诊阶段完成风险分层，针对高危人群开展高频血钾监测与健康宣教，强化相关诊疗管控，通过长期密切随访，在血钾升高早期及时规范使用降钾药物。该模式既能保障RAS抑制剂安全应用，延缓慢性肾脏病进展，改善患者远期心肾预后，这正是我们所追求的、从经验性向数据驱动的“个体化、全病程”管理的转变。

结语

高钾血症管理长期缺乏从风险预警到全程干预的系统性方案。刘必成教授团队此次在ERA 2026大会上发布的两项研究，恰好回应了这一临床需求，用预后数据回答了“为什么必须管”的问题，用预测模型回答了“如何去管”的方法论。两者结合，让慢性高钾血症从被动应对走向主动管理，真正实现了从“经验医学”到“精准医学”的跨越。而且，“肾病进展量化+风险模型预测”的方案兼具创新性与实用性，为各级医疗机构提供了清晰的框架，也为CKD患者的心肾保护开辟了更优路径。期待这一策略早日普及临床，让更多CKD患者从中受益。

专家简介

刘必成教授

• 现任：东南大学医学与生命科学部副主任，肾脏病研究所所长，东南大学首席二级教授，主任医师，博士生导师

• 兼任：中国生物医学工程学会人工器官分会主任委员，中华肾脏病学会副主任委员，中国肾脏生理学会副主任委员，国际肾病学会Fellowship委员会委员，中国研究型医院学会肾脏病分会副主任委员等

知识点调研

参考文献：

[1]Association Between Chronic Hyperkalemia (CHK) and Clinical Outcomes in China (NORMALIZE study) . 2025 ASN：TH-PO0398

[2]Catherine M. Clase, et al.Kidney International (2020) 97, 42–61

[3]Li ZL, Wang B, Pan MM, et al. Association between chronic hyperkalemia and chronic kidney disease progression: an exploratory analysis of NORMALIZE. ERA 2026.

[4]Li ZL, Wang B, Pan MM, et al. Risk Prediction Model for Chronic Hyperkalemia in Patients with Chronic Kidney Disease: Results from the NORMALIZE Study. ERA 2026.

[5]Anjay Rastogi, et al. Association Between Reduced RAASi Therapy and Progression to ESKD in Hyperkalemic CKD Patients. ASN Kidney Week 2023. TH-PO1028.

[6]非奈利酮片说明书 [Z]. 国药准字HJ20220057，Bayer AG.2023-05-12.

[7]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.

[8]Spinowitz BS, et al. Clin J Am Soc Nephrol 2019,14(6):798-809.

[9]M.Zhou, L.Ficociello, M.S.Anger, et al. Comparative Effectiveness of Potassium Binders in Hemodialysis Patients: Patiromer vs Sodium Zirconium Cyclosilicate and Sodium Polystyrene Sulfonate. ERA 2026.

本文受访专家：刘必成教授

本材料由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的。审批编码： CN-185543 过期日期：2026-09-30